Essenzieller oder sekundärer arterieller Bluthochdruck

Die systemische arterielle Hypertonie ist eine Krankheit, die gekennzeichnet ist durch eine Druckerhöhung in den arteriellen Blutgefäßen.

 

Physiologie der arteriellen Hypertonie

Diese Informationen dienen dazu, die diagnostischen Verfahren und die Therapie zur Behandlung der arteriellen Hypertonie zu verstehen.

Der Druck wird durch das Verhältnis zweier Faktoren bestimmt:

Die arteriellen Druckwerte erhält man mithilfe der Formel: P = F x R

P = Druck

F = Fluss

R = Widerstand

 

Der Fluss hängt vom Herzzeitvolumen ab:

• Preload -> das ist der venöse Rückstrom in der diastolischen Phase. Er hängt von mehreren Faktoren ab, vor allem aber vom Blutvolumen,
• Herzaktivität (Pumpeneffizienz);

Der Widerstand R ist gegeben durch die Formel:

η = Blutviskosität, L = Gefäßlänge, r ist der mittlere Gefäßradius erhöht um vier, er spielt eine wichtige Rolle in der Pathophysiologie.

Die arteriellen Faktoren, die den Druck beeinflussen, sind:

• Zirkulierendes Blutvolumen,
• Herzaktivität,
• Blutviskosität,
• Durchschnittlicher Arterienradius.

Zirkulierendes Blutvolumen

Die Flüssigkeitskomponente ist gebunden an die Natriumkonzentration.

Wenn sich die Natriummenge erhöht:

• Sammelt sich mehr Wasser im extrazellulären Raum und im Blutplasma an,
• Erhöht sich die zirkulierende Blutmasse und damit auch der Druck.

Im Fall einer erhöhten Natriumkonzentration werden die Arteriolen auf gefäßverengende Reize empfindlicher.

Die Regulierung und Konzentration von Natrium hängt ab von:

• Durstmechanismus -> die Stimulation des Durstes wird durch die relative Natriumkonzentration beeinflusst,
• Sekretion von ADH (antidiuretisches Hormon), das über die Sammelkanälchen der Niere wirkt und eine Wasserretention verursacht.

 

Herz-Kreislauf-System

Vasopressin erhöht den peripheren Widerstand und das verursacht ein Anwachsen des arteriellen Drucks.

Die relative Schwankung des Blutvolumens (Gesamtvolumen des Blutes) kann auch auftreten durch:

• Ansammlung der Blutmenge in einigen Bereichen.
• Erhöhten Tonus von postkapillären Venolen, die den venösen Rückfluss des Blutes zum Herzen beeinflussen.

Die Venen sind das Hauptdepot des Kreislaufsystems. Sie enthalten über 50 % des Blutes.

Erhöht sich der Muskeltonus der Venen, reduziert sich das Blut, das in ihnen enthalten ist.

Die Folge ist eine größere diastolische Füllung der Ventrikel.

Herzaktivität

Die glatte Muskulatur des Herzens wird durch das autonome vegetative System gesteuert über:

• Den Vagusnerv,
• Das sympathische Nervensystem (das eine entgegengesetzte Wirkung hat).

Die Aktivität des Sympathikus besteht in der Freisetzung der neuronalen Substanzen Adrenalin und Noradrenalin.

Diese verursachen:

1. Vasokonstriktion,
2. Zunahme der Herzschläge,
3. Eine größere Kontraktionskraft des Herzens.

Die Folge ist die Steigerung des Herzzeitvolumens und damit des Drucks.

Der Vagusnerv (parasympathisches System) hat einen entgegengesetzte Effekt, weil er eine gefäßerweiternde Wirkung hat.

Blutviskosität

Die Blutviskosität hat eine weniger wichtige Rolle in der Formel.

Die Viskosität erhöht sich bei:

• Zunahme der Konzentration von Blutzellen (zum Beispiel bei Polyzythämie oder multiplem Myelom),
• Erhöhung der Plasmaproteine.

Radius der Arterie

Das ist der wichtigste Faktor (er wird auf die vierte Potenz erhöht). Alles, was sich auf den Durchmesser kleiner Arterien auswirkt, wirkt sich dramatisch auf den Druck aus.

Es gibt drei grundlegende Faktoren, die den durchschnittlichen Radius der Arterien beeinflussen:

1. Neurovegetative Einflüsse,
2. Angiotensin II,
3. Lokal wirkende Substanzen.

Neurovegetativer Einfluss

Im peripheren Bereich sind Substanzen, die eine gefäßverengende Wirkung haben und einen Druckanstieg verursachen:

1. Endothelin,
2. Thromboxane.

Substanzen, die diese Wirkung verringern, sind:

1. Stickoxid,
2. Prostaglandine.

 

Klassifikation der arteriellen Hypertonie

Arterielle Hypertonie lässt sich einteilen in:

1. Essentielle oder primäre, wenn keine sichere Ursache besteht, doch viele Risikofaktoren vorliegen. Diese Art betrifft 95 % der Menschen, die unter Hypertonie leiden.
2. Sekundäre, wenn sie durch eine Organerkrankung zum Beispiel der Nieren, Nebennieren oder des Herzens bedingt ist. Sie betrifft nur 5 % der Menschen mit Hypertonie.
3. Eine maligne Hypertonie wird nicht durch ein Krebsleiden verursacht, sondern besteht, wenn der Blutdruck sehr hoch ist und Organschäden verursacht. Zum Beispiel kann im Auge eine Schwellung hervorgerufen werden, die als Papillenödem bezeichnet wird. Darüber hinaus kann sie zur Insuffizienz von Niere und Herzen führen.

Kardiovaskuläre Risikofaktoren

• Alter (männlich > 55 Jahre , weiblich > 65 Jahre)‏;
• Rauchen;
• Alkohol;
• Mangelnde körperliche Bewegung,
• Stress,
• Dyslipidämie;
  • Cholesterin total > 250 mg/dl oder
  • LDL > 155 mg/dl oder
  • HDL < 40 beim Mann, < 48 bei der Frau
• Familienanamnese frühzeitiger kardiovaskulärer Erkrankungen
  • 55 Jahre beim Mann,
  • 65 Jahre bei der Frau,
• Abdominale Fettsucht (Bauchumfang > 102 cm beim Mann und > 88 cm bei der Frau).

Ursachen der arteriellen Hypertonie

Endokrine Hypertonie

Schilddrüsenprobleme

Bluthochdruck kann durch Hyperthyreose (Überschuss an Schilddrüsenhormonen) und Hypothyreose (Mangel an Schilddrüsenhormonen) verursacht werden.

Hyperparathyreoidismus

Die Nebenschilddrüsen regeln den Kalzium- und Phosphorspiegel im Körper. Wenn die Produktion des Parathyreoidhormons überhöht ist, vermehrt sich auch die Calciummenge im Blut. Die Folge ist eine Blutdruckerhöhung.

 

Primärer Hyperaldosteronismus

Er ist charakterisiert durch eine vermehrte Aldosteronproduktion.

Es handelt sich um ein gutartiges Adenom der Nebennierenrinde, bestehend aus:

1. Zellen der Zona glomerulosa (Erzeuger des Aldosterons),
2. In 20-25 % bilaterale noduläre Hyperplasie kortikaler Zellen (sie sind etwas schwieriger zu erkennen),
3. In manchen Fällen heben sich echte Tumormassen hervor.

Das Aldosteron führt zu Natriumabsorption und Kaliumausscheidung, daher verursacht es:

• Einen Anstieg der extrazellulären Flüssigkeit,
• Ein größeres Volumen.

Es erhöht auch die Empfindlichkeit von glatten Muskelzellen in den Arterienwänden gegenüber Vasokonstriktionsreizen des sympathischen Systems.

Sekundärer Hyperaldosteronismus

Die Verringerung des Blutflusses zu den Nieren wird vom Renin-Angiotensin-Aldosteron-System wahrgenommen und bewirkt eine Erhöhung des Aldosteronspiegels im Blut. Diese Situation kann beobachtet werden bei:

• Nierenarterienstenose
• Extrazellulärem Ödem (Flüssigkeitsansammlung)
• Die durch Diuretika verursachte Verringerung des Plasmanatriums führt zu einer Abnahme des Plasmavolumens. Die Folge ist die Aktivierung des Mechanismus der Nierenregulation.

Phäochromozytom

Es handelt sich um einen Tumor, der sich befinden kann:

• In 90 % der Fälle im Nebennierenmark,
• In 10 % der Fälle in Höhe von:
  • Paraganglien (Ansammlung neuroendokriner Zellen),
  • Herz,
  • Harnblase,
  • Prostata,
  • Ovarien (Paragangliom).

Die chromaffinen Zellen sezernieren Adrenalin und Noradrenalin, die zu einer Erhöhung des arteriellen Blutdrucks führen.

Der Arzt vermutet ein Phäochromozytom bei einem jungen Menschen, der intermittierende hypertensive Krisen hat, daher handelt es sich um eine paroxysmale Hypertonie.

Pathophysiologie

Ein erhöhter intraabdomineller Druck stimuliert die Freisetzung von Katecholaminen.

Dies geschieht beim:

1. Vorwärtsbeugen des Oberkörpers,
2. Niesen,
3. Starken Lachen,
4. Reichlicher Mahlzeit,
5. Pressen bei Stuhlgang und Urinieren;
6. Tiefer Palpation des Bauches.

Symptome

Die möglichen Symptome sind:

• Bluthochdruck,
• Kopfschmerzen,
• Schweißausbrüche,
• Herzrasen,
• Angstzustände,
• Brust- und Bauchschmerzen,
• Übelkeit und Erbrechen,
• Atemnot.

Cushing-Syndrom

Es ist gekennzeichnet durch eine übermäßige Produktion von Cortisol, das eine ähnliche Funktion wie Aldosteron hat.

Adrenogenitales Syndrom

Es umfasst eine Gruppe von angeborenen Krankheiten, die durch Veränderungen des Metabolismus von Sexualhormonen gekennzeichnet ist und in der Nebennierenrinde auftreten:

• Androgene (Zona reticularis);
• Cortisol (Zona fasciculata);
• Aldosteron (Zona glomerulosa).

Das adrenogenitale Syndrom ist eine Erkrankung, die durch das Fehlen eines der 5 Enzyme verursacht sein kann, die an der Synthese des Cortisols beteiligt sind.

In diesem Fall weisen der Hypothalamus und die Hypophyse einen erniedrigten Cortisolspiegel auf (negative Rückkoppelung).

In dieser Situation stimulieren sie die Produktion von CRH (Corticotropin-releasing Hormone) und ACTH (Adrenocortikotropes Hormon).

Die Folge ist:

• Überstimulation der Nebennierenrinde.
• Erhöhte Produktion von Substanzen, die wie Aldosteron wirken und eine Hypertonie verursachen.

Akromegalie    

Diese Erkrankung ist gekennzeichnet durch eine vermehrte Produktion von somatotropem Hormon (STH), die im Allgemeinen durch ein Hypophysenadenom verursacht wird.

Die Patienten weisen ein Wachstum der Knochen von Schädel und Händen auf.

Im Erwachsenenalter beeinflussen die Veränderungen der Körperstrukturen auch das Weichgewebe.

Die Hypertonie, die bei 20-50 % der von Akromegalie betroffenen Patienten vorliegt, verursacht:

1. Einen Anstieg des Plasmavolumens,
2. Erhöhte Empfindlichkeit der Gefäße auf Angiotensin II.

Nierenhochdruck

Nephrovaskuläre Hypertonie

Die häufigste Form der sekundären Hypertonie ist die nephrovaskuläre Hypertonie.

Die Nierenarterienstenose führt zu einer Verringerung des Blutzirkulationsdrucks in der Niere.

Folge ist die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus, der verursacht:

• Einen Anstieg des Plasmavolumens,
• Natriumretention.

Ursachen:

• In 90 % der Fälle handelt es sich um atherosklerotische Plaquebildung bei älteren Menschen, oftmals in beiden Nieren;
• Bei 10 % besteht eine Verdickung der Arterienwand im distalen Bereich (letzter Teil), man spricht dann von fibromuskulärer Dysplasie.

Hypertensive Nephropathie

Alle Nephropathien können zu Bluthochdruck führen:

1. Glomerulonephritis,
2. Pyelonephritis,
3. Diabetische Nephropathie,
4. Analgetika-Nephropathie (reninfreisetzende Tumore).

Die Entwicklung einer Hypertonie kann die Folge sein von:

1. Fehlfunktion der afferenten Arteriolen im Bereich des juxtaglomerulären Apparates;
2. Die Niere ist nicht in der Lage, Substanzen wie Prostaglandine und Bradykinin zu erzeugen, die den Blutdruck senken, oder sie produziert zu viele Substanzen mit blutdrucksteigender Wirkung;
3. Beeinträchtigung der Natriumausscheidung.

Andere Ursachen der Hypertonie

1. Neurogene Hypertonie: Gehirnerkrankungen wie Traumen oder Neoplasien, die einen Anstieg des intrakraniellen Drucks verursachen;
2. Polyzythämie: verursacht eine Erhöhung der Viskosität, die zur Hypertonie führen kann;
3. Präeklampsie: Problem, das nach der zwanzigsten Schwangerschaftswoche auftreten kann. Es ist begleitet von verschiedenen Beschwerden von Organen und Systemen einschließlich der Niere. Tritt auf als Proteinurie und Ödembildung, mit Krampfanfällen (im Falle einer Eklampsie), disseminierter intravasaler Gerinnung (DIC) usw.
4. Schlafapnoe. Die Atmung ist oft im Schlaf unterbrochen, die Folge ist eine verringerte Sauerstoffaufnahme in den Körper.
5. Aortenisthmusstenose: eine Stenose unterhalb des Aortenbogens, stromabwärts von den Arterien, die das Blut zum Gehirn und zu den Armen führen. Bei der körperlichen Untersuchung bemerkt der Arzt einen fehlenden oder stark geschwächten Puls in der Leiste;
6. Nebenwirkung von Medikamenten oder anderen Substanzen:
   • Carbenoxolon,
   • Kortison,
   • Nasenspray,
   • Monoaminooxidase-Hemmer (I-MAO),
   • Kontrazeptiva, das Östrogene enthält,
   • Zu schnelles Absetzen von Blutdruckmedikamenten,

 

Anzeichen und Symptome der arteriellen Hypertonie

Die meisten Menschen mit hohem Blutdruck haben keine Anzeichen oder Symptome dafür, auch wenn hohe Werte erreicht werden.

Nach einer Studie von Di Tullio et all – (Istituto di Richerche Farmacologiche Mario Negri, Università di Milano, Italy), scheinen die folgenden Symptome auf Bluthochdruck oder eine Hypertonietherapie zurückzuführen zu sein:

• Starke Kopfschmerzen im Hinterkopfbereich, sie können pulsierend sein. Oft sind sie morgens und bei Erwachen intensiver
• Kurzatmigkeit
• Pulsierende Geräusche oder Tinnitus (Brummen) in den Ohren
• Schwindel
• Nasenbluten (selten)
• Müdigkeit

Komplikationen und Folgen der arteriellen Hypertonie

Komplikationen können sein:

1. Vaskulär,
2. Im Bereich der betroffenen Organe.

Die schwerwiegendsten Probleme treten im Bereich des kardiovaskulären Systems auf:

• Arteriosklerose – in den großen und mittleren Arterien, vor allem in den Koronararterien. Ihr Verlauf wird gewunden und der Blutfluss wird turbulent. Die Folgen sind Schäden am Endothel, eine Dissektion der Aorta, Zerreißen von Plaques oder Thrombenbildung.
• Arteriolosklerose (in den Arteriolen), mit Mikroblutungen, Entzündungen und Fibrinoidnekrosen (Degeneration mit Anhäufung von Fibrinogen und anderen Plasmaproteinen) in den betroffenen Organen.

Der Anstieg der Blutdruckwerte führt zu organischen Veränderungen:

1. Eine erschwerte Arbeit des linken Herzventrikels. Die Folge ist eine ventrikuläre Hypertrophie, Dilatation und Dekompensation. Außerdem arbeitet das Herz härter und verbraucht mehr O₂. Da die koronare Durchblutung bei Atherosklerose vermindert ist, tritt eine ischämische Herzerkrankung auf (Risiko eines Myokardinfarktes).
2. Im Bereich des Gehirns entwickeln sich: Thrombosen (durch Atherosklerose), Blutungen (verursacht durch die Ruptur von Mikroaneurysmen), diese Veränderungen können bis ins Koma führen. Leider sieht man im CT solche Läsionen nicht, weil sie sehr klein und mit Veränderungen der Mikrozirkulation verbunden sind.
3. Die Niere wird aufgrund von Arteriosklerose und Arteriolosklerose weniger durchblutet. Das kann zu irreversiblen Schäden an der Niere bis hin zur Niereninsuffizienz führen. Es kommt durch die Druckerhöhung in den Kapillaren der Nierenglobuli zu einer Veränderung der Durchblutung in den Nierenkörperchen.
4. Das Auge ist eines der am häufigsten betroffenen Organe. Im Laufe der Zeit kann Bluthochdruck Schäden an den Blutgefäßen der Retina verursachen. Bei der Mikrozirkulation des Auges:
   • Verengen sich die Arterien,
   • Bilden sich arterio-venöse Überkreuzungen (die Vene hat einen geschlängelten Verlauf und verläuft senkrecht zur Arterie),
   • Man kann Verschlüsse und Infarkte beobachten, es bilden sich „Cotton-Wools“ und „flammenartige“ Entzündung,
   • Am weitesten fortgeschritten ist das Papillen-Ödem des Sehnervs mit Thrombosegefahr. In diesem Stadium kann eine hypertensive Retinopathie zu Sehstörungen und auch zur Erblindung führen.
5. Maligne (akzelerierte) Hypertonie bedeutet, dass der diastolische Blutdruck sehr hoch ist, höher als 120-130 mmHg. Man beobachtet eine direkte Schädigung des Gefäßendothels. Die Folge ist die Freisetzung von Endothelin-1, das eine Gefäßverengung verursacht. Darüber hinaus wird die Renin-Produktion nicht gehemmt (wie es beim Anstieg des arteriellen Drucks erfolgen sollte), sondern steigt an.

 

 

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